A hipertóniás nephropathiában és krónikus vesebetegségben szenvedő betegek nem részesülhetnek szigorú előnyökből
Simone Vettoretti, orvos
Nefrológiai dialízis és veseátültetés egysége, IRCCS Ca ’Granda Alapítvány
Maggiore Policlinico Kórház, Via della Commenda 15, 20122, Milánó (Olaszország)
Tel. +390255034552, Fax +390255034550, E-mail [email protected]
Kapcsolódó cikkek a következőhöz: "
Absztrakt
Bevezetés
A magas vérnyomás a krónikus vesebetegség (CKD) kialakulásának egyik fő kockázati tényezője [1-3], és ok-okozati összefüggésben van a CKD progressziójával a végstádiumú vesebetegség (ESRD) felé [4] is.
Az Európai Túlsúlyos Társaság (ESH) jelenlegi irányelvei szigorú vérnyomásszabályozás fenntartását javasolják a CKD-s betegek körében a vesefunkció csökkenésének lassítása érdekében [5]. Bár a szigorú BP-kontroll vesebetegségei jól megalapozottak a klinikai proteinuriában szenvedő betegeknél [6–8], ezek a bizonyítékok nem egyformán következetesek a nem proteinurikus vesebetegségben szenvedő betegeknél [7–11]. Ezek az eltérések arra utalhatnak, hogy a szigorú vérnyomás-szabályozás jótékony hatásai nem egyenletesen oszlanak el a különböző etiológiájú CKD-s betegek között.
A hipertóniás nephropathiában szenvedő betegeket hosszan tartó vesemikrovaszkuláris ateroszklerotikus károsodás, valamint a glomeruláris perfúzió autoregulációjának fokozatos elvesztése érinti [12]. Ezért az a hipotézis, hogy ha a szisztémás BP-értékek túl alacsony szinten maradnak, ezeknél a betegeknél tartós vese hypoperfúzió alakulhat ki, és a vesefunkció gyorsabb csökkenésével járhat.
Megvizsgáltuk, hogy az irodai BP fenntartása az ESH irányelvekben megjelölt céloknál ugyanolyan hatással van-e a becsült glomeruláris filtrációs ráta (eGFR) változására hipertóniás nephropathiában (HN +) és más nephropathiákban (HN) szenvedő CKD-s betegeknél -).
Anyagok és metódusok
Népesség és klinikai környezet
Retrospektív elemzést végeztünk 148 prevalens hipertóniás, CKD 3-5 stádiumú (eGFR 60-10 ml/perc) páciens kohorszán, amely részt vett egy 2016-ban lezárt megfigyelési tanulmányban (Proteinuria On Vascular End-points, PROVE study). Kiválasztottunk minden olyan beteget, amelyen két 24 órás ambuláns vérnyomásmérés (24h-ABPM) mérés történt (legalább 12 hónapos különbséggel) 2012 januárja és 2016 januárja között. Minden látogatáson antropometriát, terápiát és klinikai nyilvántartást regisztráltunk. Vér- és 24 órás vizeletmintákat vettünk át egy éjszakai éhgyomorra. A komorbiditások súlyosságát a Charlson-féle komorbiditási index felhasználásával osztályozták [13-16].
Az Office BP-t kézi vérnyomásmérővel (Heine, GAMMA XXL LF) mértük, megfelelő méretű közepes méretű mandzsettával. A BP-t 5 perc pihenő után értékelték az ülő helyzetet fenntartó betegeknél. Mindegyik mérést három irodai meghatározás átlagaként kaptuk meg, amelyet egy képzett orvos egy percre elválasztott.
Az ambuláns vérnyomást (ABP) a járóbeteg-látogatást követő 24 órán belül mértük Spacelabs 90207 készülékkel. Az ABP-t naponta (7–23) 15 percenként, éjszaka (23–7) pedig 30 percenként értékelték a 2013. évi ESH-irányelvek [5] ajánlásával.
Az eGFR-t CKD-EPI kreatinin képlettel határoztuk meg [17-19]. Mivel a kreatinint nem standardizálták izotóppal hígított tömegspektrometriával, ezért azt a módosított képletet használtuk, amelyet Skali és társszerzői korábban validáltak [18]. A megfigyelés ideje alatt minden beteget ugyanaz a nephrológus csoport követett, akik szabadon módosíthatták az antihipertenzív és a diuretikus kezelést a klinikai igényeknek megfelelően, az optimális BP-célok elérése céljából [5].
Vizsgálatunk során következetlen eredményeket figyeltünk meg az irodai és ambuláns BP ΔeGFR-re gyakorolt hatását illetően. Valójában annak ellenére, hogy az ABP-t a célban tartották, vagy sem, nem találtunk különbséget a GeGFR között a HN- és a HN-ben+.
Bár nem zárhatjuk ki, hogy tanulmányunk alulteljesítette az ABP ΔeGFR-re gyakorolt hatásának kimutatását, egyre több bizonyíték is utal arra, hogy az irodai és az ambuláns BP eltérő hatással lehet a vese- és CV-eseményekre CKD-s betegeknél [30, 31] . Az eredmények ezen eltérése függhet attól a ténytől is, hogy a CKD-ben az irodai és az ambuláns BP alig korrelál [32]. Továbbá azt tapasztaltuk, hogy azoknál a betegeknél, akik mindkét látogatás alkalmával irodai vagy ambuláns BP-t tartottak a célponton, 20% -ot fehér kabátos, 11% -ot pedig álarcos hipertónia érintett. Úgy gondoljuk, hogy a besorolás ezen eltérései is hozzájárulhatnak az irodai és ambuláns BP-nél megfigyelt különböző eredmények magyarázatához.
Vizsgálatunk számos lehetséges hátrányt mutat be, amelyek befolyásolhatták volna eredményeinket. Először is, a HN meghatározása, amelyet elfogadtunk, csak feltételezhető volt, mivel diagnosztikai biopszia nem erősítette meg. Ezért a HN + csoport némi etiológiai heterogenitást mutathat, így nem zárható ki teljesen annak lehetősége, hogy a patkóbiológiai mechanizmusok alapjául szolgálhatnak ebben a csoportban a vesebetegségek. Ugyanakkor azt is tudomásul kell vennünk, hogy amint azt korábban nagyobb vizsgálatokban [10] tették, a HN diagnózisa általában olyan klinikai jellemzőkön alapul, mint: kockázati tényezők, a vese echográfiájának kezdeti jellemzői és a vesebetegség időbeli lefolyása. Továbbá előrehaladott CKD-ben szenvedő betegeknél a vese biopszia kockázat/haszon egyensúlya rendkívül bizonytalan. Ebből következően a HN-t előnyben részesítettük egy szigorú klinikai kritériumokon alapuló szelekciós protokoll alkalmazásával, amelynek ésszerűen ki kellett volna zárnia a HN-től eltérő vesebetegségeket (a részleteket lásd a módszer szakaszában).
Az elfogultság másik lehetséges forrása tanulmányunk retrospektív tervezéséből származhat. Úgy gondoljuk azonban, hogy ez erősségnek is tekinthető. Elemzésünk során csak azokat a betegeket értékeltük, akiket stabil klinikai állapot jellemzett, és akiknél a GeGFR volt a fő végpont, valójában kizártunk minden olyan beteget, aki halál vagy ESRD miatt csökkent a nyomon követés során. Ezenkívül elemzésünk reális képet mutat a járóbetegek helyzetéről, ahol csak az egyének kisebbsége tartja fenn a megfelelő BP kontrollt [33].
Következtetés
Vizsgálatunk annak a koncepciónak a bizonyítéka, hogy hipertóniás CKD-s betegeknél a BP célpontok a vesebetegség etiológiájától függően változhatnak. Eredményeink arra utalnak, hogy a HN + a vesekárosodás különálló fenotípusát jelentheti, ahol a szigorúbb BP-szabályozás az eGFR gyorsabb csökkenését is előidézheti.
Közzétételi nyilatkozat
A kézirat készítői nem nyilatkoznak anyagi támogatásról és összeférhetetlenségről.