A magas retinsavtartalmú étrend szabályozza az M1M2 aktivációs fenotípusokat a makrofágokban és megvédi őket
Add hozzá Mendeley-hez
Absztrakt
A monokrotalin (MCT) endotheliális károsodást és monocita/makrofág infiltrációt okoz a tüdőben, amely hatások tovább súlyosbítják a romboló folyamatot az erős gyulladásos mediátorok túlzott felszabadulásán keresztül. A cDNS GEArray segítségével elemeztük a gyulladásos gének differenciális expresszióját alveoláris makrofágokban, ami MCT-indukálta betegségnek tulajdonítható. Az MCT-re válaszul szabályozott gének többsége összhangban állt az alternatívan aktivált makrofágok M2 fenotípusával, ami arra utal, hogy szerepet játszanak a tüdőfibrózisban. A magas retinsavtartalmú étrend megakadályozta az MCT által kiváltott monocita/makrofág infiltrációt és súlyos tüdősérülést. Transzkripciós szinten az RA átprogramozta az MCT által a makrofágokban indukált gyulladásos expressziós mintákat. Az RA által szabályozott gének azonosított halmazai alveoláris makrofágokat társítanak a klasszikus M1 aktivációs fenotípussal. GEArray-adataink összességében új betekintést nyújtanak az RA tápláltsági állapotának szabályozó szerepébe az alveoláris makrofágok gyulladásos válaszainak transzkripciós modulációjában, és javítják a citokin/kemokin egyensúlyhiány megértését a pulmonalis fibrózis patogenezisében.
Előző kiadott cikk Következő kiadott cikk
Kulcsszavak
Ajánlott cikkek
Cikkeket idézve
Cikkmérők
- A ScienceDirectről
- Távoli hozzáférés
- Bevásárlókocsi
- Hirdet
- Kapcsolat és támogatás
- Felhasználási feltételek
- Adatvédelmi irányelvek
A cookie-kat a szolgáltatásunk nyújtásában és fejlesztésében, valamint a tartalom és a hirdetések személyre szabásában segítjük. A folytatással elfogadja a sütik használata .