Az allograft gyulladásos faktor 1 egy új humán adipokin, amely szabályozza az ICEECE2012 zsírgyulladást
- Keresés
- Kérdések/konferenciák
- Idézd
- Ról ről
- Szolgáltatásaink
- Rendőrség
- Kapcsolatba lépni
- Jogi nyilatkozat
P1258
Az allograft gyulladásos faktor 1 egy új emberi adipokin, amely szabályozza a zsírgyulladást
K. Ekberg 2, S. Lorente-Cebrián 1, P. Arner 1 és I. Dahlman 1
1 Orvosi Osztály, Stockholm, Svédország; 2 Karolinska Kórház, Stockholm, Svédország.
Bevezetés: Az allograft gyulladásos faktor 1 (AIF-1) egy feltételezett elhízási gén, amely befolyásolhatja a fehér zsírszövet (WAT) működését.
Cél: Az AIF-1 szerepének vizsgálata az emberi WAT-ban.
Tervezés és fő eredménymérők: Az AIF-1 mRNS expresszióját és WAT szekrécióját meghatároztuk nem elhízott alanyok szubkután és viscerális WAT-jában. A differenciált humán adipocitákat rekombináns AIF-1-vel kezeltük in vitro.
Eredmények: Az AIF-1 időfüggő módon szekretálódott a WAT-ból. Az AIF-1 fő forrása a makrofágok voltak, amelyet limfociták követnek; a zsírsejtek csak minimális mértékben járultak hozzá. Az AIF-1 expressziója hasonló volt a zsigeri és a szubkután WAT-ban, és elhízott személyeknél jelentősen megnőtt; ez utóbbit a súlycsökkenést követően normalizálták. Az AIF-1 stimulálta a monocita kemoattraktáns 1 fehérje (MCP-1) adipocita termelését és szekrécióját anélkül, hogy befolyásolta volna a gyulladásban szerepet játszó egyéb fehérjéket.
Következtetés: Az AIF-1 egy újfajta adipokin, amely részt vesz az elhízás patofiziológiájában. Főleg a WAT-on belüli makrofágok és i. Kifejezését fokozza az elhízás, mint másodlagos jelenség. Az AIF-1 parakrin szerepet játszhat a WAT gyulladásában a makrofágok és a zsírsejtek közötti keresztbeszélgetés révén, fokozva az adipocita termelést és az MCP-1 szekrécióját.
Érdeklődési nyilatkozat: A szerzők kijelentik, hogy nincs olyan összeférhetetlenség, amely felfogható úgy, hogy sérti a kutatási projekt pártatlanságát.
Finanszírozás: Ezt a munkát támogatták, azonban a finanszírozás részletei nem állnak rendelkezésre.